В Рочестерском университете ученые выяснили, что активация арил-углеводородного рецептора (aryl hydrocarbon receptor, AHR) может стать лечением от офтальмопатии Грейвса и других офтальмологических болезней.
Офтальмопатия Грейвса (thyroid eye disease, TED) или эндокринная офтальмопатия – заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы в результате которого происходит ретракция верхнего века, отечность глаз с покраснением, конъюнктивит и экзофтальм – смещение глазного яблока вперед с расширением глазной щели происходящее из-за чрезмерной выработки коллагена
Первым это заболевание описал Р.Дж. Грейвс в 1835 году. Именно поэтому некоторые авторы называют патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия является симптомом аутоиммунного заболевания щитовидной железы – диффузного токсического зоба. В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным заболеванием.
Новые исследования ученых показали, что активация AHR блокирует миофибробласты, которые образуют коллаген. «На данный момент не существует эффективного лечения от TED, которое бы предотвратило рубцевание и изменения тканей. Наши исследования показали, что AHR — новое средство в борьбе с этой болезнью и, может быть, с другими болезнями, вызывающими рубцевание», — сказал доктор Ричард П. Фиппс, руководитель исследования.
