Технология DARC для визуализации погибающих клеток сетчатки

В Рочестерском университете ученые выяснили, что активация арил-углеводородного рецептора (aryl hydrocarbon receptor, AHR) может стать лечением от офтальмопатии Грейвса и других офтальмологических болезней.

Офтальмопатия Грейвса (thyroid eye disease, TED) или эндокринная офтальмопатия – заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы в результате которого происходит ретракция верхнего века, отечность глаз с покраснением, конъюнктивит и экзофтальм – смещение глазного яблока вперед с расширением глазной щели происходящее из-за чрезмерной выработки коллагена

Первым это заболевание описал Р.Дж. Грейвс в 1835 году. Именно поэтому некоторые авторы называют патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия является симптомом аутоиммунного заболевания щитовидной железы – диффузного токсического зоба. В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным заболеванием.

Новые исследования ученых показали, что активация AHR блокирует миофибробласты, которые образуют коллаген. «На данный момент не существует эффективного лечения от TED, которое бы предотвратило рубцевание и изменения тканей. Наши исследования показали, что AHR — новое средство в борьбе с этой болезнью и, может быть, с другими болезнями, вызывающими рубцевание», — сказал доктор Ричард П. Фиппс, руководитель исследования.

Пациентка Р. направлена на консультацию и лечение из поликлиники с жалобами на снижение зрения правого глаза, заметили 1 год назад при плановом осмотре. Рекомендовали в поликлинике капать ирифрин.

При поступлении:

Острота зрения

Предварительная максимальная коррекция

Бинокулярные функции

По Гиршбергу бо:0

Глазное дно без особенностей

Авторефректометрия (на высоте циклоплегии)

OD sph:-1,25 cyl:0,00 ax:
OS sph:-1,50 cyl:-0,50 ax: 16

В связи с наличием амблиопии рекомендовано дополнительное обследование:

ОКТ:

OU – Сетчатка без видимой структурной патологии, патологически истончена кроме фовеа (на OS истончение только верхневнутренней половины сетчатки).

Перипапиллярный слой нервных волокон и слой ганглиозных клеток (+внутренний плексиформный) в области макулы – патологически истончены >OD; на OS – четкая вертикальная граница между истонченными носовыми и сохранными темпоральными отделами.

ДЗН – с патологически расширенной экскавацией OD.

Заключение: OU(>OD) – грубое истончение перипапиллярного слоя нервных волокон и слоя ганглиозных клеток в макуле (признаки атрофии зрительного нерва; изменения на OS не позволяют исключить неврологический, возможно хиазмальный, характер патологии).

ЭФИ:

ЗВП на вспышку: OU – Комплексы N2-Р2-N3 ЗВП на вспышку регистрируются стабильно, латентность Р2 в пределах нормальных значений, симметрична; амплитуда Р2 в пределах нормы, (OD<OS).

ЗВП на шахматный паттерн: OU – Комплексы N75-Р100-N135 ЗВП на шахматный паттерн угловыми размерами 110`, 60`, 20` и 10` монокулярно регистрируются стабильно, форма комплексов не изменена. Латентность пика Р100 в пределах нормы, (OD>OS). Пространственно-частотная зависимость латентности сохранена. Амплитуда пика Р100 снижена на OD, в пределах нормальных значений на OS, (OD<OS).

ЗВП на линейный паттерн: OU – Снижение амплитуды Р100 в вертикальном меридиане.

Заключение: OD – Электрофизиологические признаки дисфункции зрительного пути;

OS – Электрофизиологических признаков дисфункции зрительного пути не выявлено.

Рекомендовано: ЗВП в динамике 1 раз в год.

ЭРГ:

OU – Латентность и амплитуда b-волны палочковой ЭРГ, а- и b-волн максимальной и колбочковой ЭРГ в пределах нормальных значений. Амплитуда ритмической ЭРГ на 30 Гц в норме. Все полученные данные без существенной асимметрии.

Примечание: исследование после мед.мидриаза (мидриацил 1%), электрод-петля.

Заключение: OU – Электрофизиологических признаков дисфункции сетчатки не выявлено.

Периметрия:

на OD-полная абсолютная скотома с назальной стороны

на OS-абсолютная скотома с верхне-височной стороны

Пациент 8 лет, поступил с жалобами, что на осмотре у офтальмолога 1 год назад был поставлен диагноз OD – Макулодистрофия (?).

Острота зрения
VIS OD = 1,0 б2 б/о,
VIS OS = 1,0 б2

Авторефректометрия (на высоте циклоплегии)
OD sph:+0,50 cyl:+0,25 ax:154
OS sph:+0,50 cyl: +0,25 ax: 83

На глазном дне:
ОD-в центре белый очажок, в макуле на 12 ч. белый очаг с отложением пигмента
ОS-без особенностей.
Из анамнеза: данное состояние было выявлено случайно.
Ребенку рекомендовано ОКТ и ЭФИ, по результатам которого ребенок потом рассказал “всю правду”.
Оптическая когерентная томография (Cirrus)

OD – в центре фовеа в наружных слоях сетчатки мелкий очажок в виде дефекта сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов.
OU – в остальном сетчатка без видимой структурной патологии, толщина ее в пределах нормы.
Средняя толщина перипапиллярного слоя нервных волокон – в пределах нормы. В области макулы слой ганглиозных клеток (+внутренний плексиформный) – в пределах нормы.
ДЗН – без патологии.
Все данные достаточно симметричны.